INHIBIDOR DE LA PÉRDIDA ÓSEA
Científicos del Cima Universidad de Navarra han participado en una investigación de varios centros que ha confirmado la eficacia de la molécula CM-272, un inhibidor epigenético, para revertir la enfermedad ósea asociada al mieloma múltiple, un hallazgo abre la puerta a un nuevo fármaco terapéutico para su tratamiento.
El trabajo, publicado por Nature Communications, ha demostrado por primera vez la dependencia de la progresión del mieloma múltiple con el microambiente de la médula ósea y, en concreto, con el estado alterado de un tipo de células madre adultas.
El mieloma múltiple es un cáncer hematológico que se origina en la médula ósea y está causado por la proliferación de las células plasmáticas, un tipo de células de la sangre. Se trata de una enfermedad incurable que representa el 1% de todos los cánceres.
La mayoría de los pacientes con mieloma sufren complicaciones relacionadas con el esqueleto durante el curso de la enfermedad, como dolor óseo severo y fracturas patológicas, entre otras, que afectan tanto la calidad de vida como a su supervivencia.
En el desarrollo de estas complicaciones, además de las células plasmáticas, participan las células estromales de la medula ósea que actúan como soporte para favorecer el crecimiento de las células tumorales.
Estas células estromales de la médula ósea están alteradas en el mieloma y la posibilidad de identificar un tratamiento que revierte su papel impidiendo el crecimiento de las células plasmáticas supone un nuevo paradigma de tratamiento.
“En este trabajo se ha identificado que las células mesenquimales de la médula ósea de pacientes con mieloma presentan alteraciones epigenéticas, particularmente asociado a la expresión aberrante de genes implicados en la diferenciación ósea”, señala Xabier Agirre, investigador en Hemato-Oncología del Cima.
A su vez, “aplicando CM-272 en un modelo de ratón de mieloma múltiple avanzado y diseminado en la médula ósea, observamos la recuperación de la pérdida ósea asociada al tumor y una reducción en la carga tumoral”, apunta Felipe Prósper, codirector del Programa de Hemato-Oncología del Cima