Un fármaco en investigación frena un 27% el alzhéimer
Eisai y Biogen anuncian los resultados del ensayo clínico
La investigación contra el alzhéimer avanza en España. WOJCIECH PACEWICZ
Las farmacéuticas Eisai y Biogen han anunciado los resultados de su anticuerpo monoclonal Lecanemab, un fármaco dirigido al depósito de amiloide en el cerebro que en los ensayos reduce un 27% el deterioro cognitivo en las etapas iniciales de alzhéimer.
Según ha informado en un comunicado el equipo de Ace Alzheimer Center Barcelona (ACE), que ha participado en los ensayos del nuevo fármaco, el medicamento podría salir a la venta a lo largo del próximo año 2023.
El ACE ha participado en el ensayo clínico del fármaco, incluyendo al 20% de pacientes de los doce centros que participaron en España.
«Es una gran noticia para el mundo alzhéimer: estamos en un momento de cambio en su historia. Podríamos tener un fármaco con eficacia clínica en el 2023,» ha afirmado la neuróloga y directora médica de Ace Alzheimer Center Barcelona, Mercè Boada.
«La participación en este ensayo consolida a nuestro equipo de ensayos clínicos como un grupo experto para la prescripción y administración de Lecanemab en personas con deterioro cognitivo leve o Alzheimer en fase leve», destaca Boada.
La directora de ACE ha confíado en que en la próxima conferencia internacional sobre ensayos clínicos (CTAD), que tendrá lugar en noviembre, se obtenga «información más pormenorizada sobre los resultados de Lecanemab».
Glucosa
El cerebro aumenta el consumo de glucosa en las etapas iniciales de la enfermedad, porque se activan los astrocitos, unas células de apoyo a las neuronas que contribuyen a la evolución del alzhéimer, según ha demostrado un estudio liderado por el BarcelonaBeta Brain Research Center (BBRC), centro de investigación de la Fundación Pasqual Maragall.
El estudio, que publica la revista European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging y que ha contado con el apoyo de la Fundación La Caixa, se ha hecho con la participación de 314 personas sin alteraciones cognitivas provenientes del Estudio Alfa y abre nuevas vías para investigar biomarcadores en sangre y para prevenir mejor el alzhéimer. Los hallazgos de la investigación también respaldan la idea de que la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) medida en sangre puede ser un marcador más temprano de la activación de los astrocitos que la misma proteína medida en el líquido cefalorraquídeo.
Según ha destacado el responsable del Grupo de Investigación en Neuroimagen del BBRC, Juan Domingo Gispert, se trata de un estudio pionero y una de las primeras investigaciones sobre la implicación del sistema glial en las enfermedades neurodegenerativas.
Según Domingo, la activación de los astrocitos (o astrogliosis) puede influir no solo en la propagación de las principales características patológicas, sino también en la evolución clínica de las alteraciones cognitivas en las personas afectadas por la enfermedad.
«Estudiar la relación entre la demanda metabólica y la reactividad astrocítica en las etapas preclínicas del Alzheimer es muy relevante, porque el cerebro representa del 20 al 25% del consumo total de glucosa de nuestro cuerpo. Y, aproximadamente, la mitad del consumo cerebral de glucosa es presumiblemente procesada por los astrocitos», ha detallado el investigador. «Tal consumo energético es continuo,», asegura.