Estudian el síndrome del corazón en vacaciones
Un estudio en ratones aporta datos nuevos sobre esta patología causada por una ingesta excesiva de alcohol en poco tiempo
Imagen de archivo de un ratón de laboratorio. WIKIMEDIA COMMONS
El síndrome del corazón en vacaciones es un tipo de arritmia relacionada con el consumo excesivo de alcohol en poco tiempo. Un estudio en ratones indica que puede estar relacionado con un pico de una proteína del estrés que hay en el corazón.
Un equipo de la Universidad Estatal de Ohio (EE.UU.) estudió ese síndrome y probó en ratones una molécula protectora del corazón para reducir el pico de la proteína del estrés y los ritmos cardíacos irregulares resultantes.
Los resultados del estudio son provisionales, pues aún no han sido revisados, pero se han presentado en las Sesiones Científicas de Ciencias Cardiovasculares Básicas 2024 de la Asociación Americana del Corazón, que se celebran en Chicago (EE.UU.).
El síndrome del corazón en vacaciones es una arritmia, de las que la fibrilación auricular (FibA) es la más común, relacionada con el consumo excesivo de alcohol (cinco copas en dos horas para los hombres y cuatro copas en dos horas para las mujeres, dice la investigación), en solo un día o en periodos largos de vacaciones, como el verano.
Este tipo de borracheras pueden llevar al hospital a personas que nunca han padecido cardiopatías porque su corazón está acelerado o late de forma anómala, explicó el primer autor del estudio Saugat Khanal.
Investigaciones previas en animales descubrieron que las arritmias relacionadas con el consumo excesivo de alcohol están provocadas por elevaciones de una proteína inducida por el estrés llamada JNK2.
Esto puede hacer que las células cardíacas gestionen mal el calcio con lo que el corazón late demasiado deprisa o de forma irregular. El nuevo estudio sugiere que la molécula Alda-1, un agente protector cardíaco en fase de investigación, puede prevenir la activación de JNK2 que conduce a la fibrilación auricular.
En el estudio , más del 70 % de los ratones a los que se administró alcohol imitando el consumo excesivo desarrollaron fibrilación auricular, frente a ninguno de los que también recibieron Alda-1.
Tanto la actividad de la enzima JNK2 como la gestión del calcio se mantuvieron normales en las células cardíacas de los ratones tratados con Alda-1. El siguiente paso será estudios con animales más grandes para traducir estos hallazgos en aplicaciones clínicas, dijo el investigador.