Diario de León

Modifican habitualmente la intensidad de su comunicación para aprender tareas o recordar

Las neuronas del cerebro pueden regular la comunicación entre ellas

El mecanismo descrito se basa en un receptor que evita la degeneración neuronal

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M. García león
León

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Los receptores de kainato, un tipo de proteínas implicadas en el intercambio de mensajes entre neuronas, pueden inducir su propia desaparición en caso de excitación neuronal excesiva, tal y como ha demostrado un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). El Departamento de Comunicación del CSIC ha publicado un informe en el que se indica que este hallazgo, que aparece en el último número de la revista de la Organización Europea de Biología Molecular (EMBO en su acrónimo inglés), sugiere que los citados receptores actúan así para salvaguardar a las neuronas en caso de actividad descontrolada. El investigador del CSIC Juan Lerma, que trabaja en el Instituto de Neurociencias, en Alicante (centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández, en Elche), dirige este trabajo que cuenta con la colaboración de la también investigadora del CSIC Rocío Rivera. Lerma contextualiza el trabajo: «El hecho de que las neuronas puedan disminuir o incrementar la intensidad de su comunicación, a través de sus receptores, es una de las propiedades más llamativas de la comunicación neuronal. Se cree que éste es el mecanismo por el que los individuos aprenden tareas o almacenan datos». Esta investigación se centra en uno de esos receptores, el receptor de kainato, identificado por el grupo que dirige Lerma hace 10 años. En concreto, los científicos han descubierto que estos receptores pueden compensar sus dos mecanismos de actuación: por un lado, son canales iónicos capaces de excitar a las neuronas y, por otro, pueden disparar una cascada de acciones que, entre otros efectos, activa la proteína kinasa C. «Este trabajo descubre que el receptor, al activar la proteína kinasa C, está en realidad induciendo su propia desaparición de la membrana celular para frenar una excitación neuronal innecesariamente intensa», indica elinvestigador del CSIC. Lerma resume la principal conclusión del estudio: «Los resultados observados sugieren que el receptor desarrolla este mecanismo compensatorio con el objeto de salvaguardar las neuronas en condiciones de actividad descontrolada». La investigación cuestiona asimismo la responsabilidad de los receptores de kainato en la inducción de la muerte de neuronas. Estos receptores reciben su nombre por la sustancia que propició su descubrimiento, el kainato: una toxina presente en determinadas algas y que ha sido utilizada clásicamente en estudios sobre la epilepsia, puesto que su inoculación en modelos animales reproduce los síntomas que se observan en pacientes. Muerte y regeneración «Hasta ahora se aceptaba tácitamente que la toxina no sólo inducía la epilepsia en los animales estudiados, sino que además, tras la activación de los receptores de kainato, provocaba la muerte de las neuronas que lleva aparejada esta patología», apunta Lerma. Sin embargo, la investigación parece desmentir este extremo: «El nuevo mecanismo descrito invalida la idea de que el kainato pueda propiciar esa degeneración neuronal», concluye Lerma. Otra de las sorprendentes posibilidades del cerebro es la de la neurogénesis en el cerebro adulto. El investigador español José Manuel García Verdugo (Universidad de Valencia) en colaboración con el mexicano Arturo Alvarez-Buylla (Universidad de California) demostraron que la neurogénesis es obra de células madre neuronales con las características propias de los astrocitos, células en forma de estrella que garantizan el funcionamiento de las neuronas. También describieron el origen de las células madre neuronales, situada en la zona subventricular.

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