Identifican el mecanismo bioquímico que causó la pandemia letal de gripe de 1918

Un equipo de investigadores estadounidenses ha conseguido explicar por qué dos mutaciones del virus de la gripe aviar H1N1 fueron críticas en la transmisión viral en humanos durante la pandemia de gripe de 1918 que mató a unos 50 millones de personas. Según explica Ram Sasisekharan, uno de los autores del estudio, «dos mutaciones cambian de forma dramática la afinidad de HA a receptores descubiertos en las vías aéreas superiores humanas». Los receptores del tracto humano conocidos como receptores alpha 2-6 tienen dos formas, una que asemeja a un paraguas abierto y otra a un cono. Los investigadores descubrieron que para infectar a los humanos, los virus de la gripe aviar debían unirse al receptor con forma de paraguas. En este sentido, constataron que dos mutaciones en HA permiten a los virus de la gripe unirse a los receptores humanos glicanos alpha 2-6 con forma de paraguas, de forma que, «la afinidad entre la HA del virus de la gripe y los receptores humanos parece crítica para la transmisión viral», indica Sasisekharan. En el estudio se utilizó el virus de la gripe de 1918 (SC18) como un sistema modelo para investigar la base bioquímica de la hemaglutinina que se une a los glicanos, lo que conduce a la transmisión viral, y lo compararon con una cepa llamada NY18 que difiere de SC18 en sólo un aminoácido y con la cepa AV18, que difiere de SC18 en dos. Utilizando hurones, animales susceptibles a los virus de la gripe humanos, el mismo equipo había descubierto en un estudio anterior que SC18 se transmitía de forma eficaz entre los animales, que NY18 sólo era ligeramente infeccioso y que AV18 no causaba infección. El NY18, que es sólo ligeramente infeccioso se une a los receptores con forma de paraguas, mientras que AV18, que no infecta a los humanos, no tiene ninguna afinidad con los receptores con forma de paraguas y se une sólo a los receptores alpha 2-3. Otra cepa, de TX18, se une a los alpha 2-6 y alpha 2-3 pero es mucho más infeccioso que NY18, debido a que se une con gran afinidad a los receptores alpha 2-6 con forma de paraguas. El trabajo ayudará a los investigadores a controlar las mutaciones en HA en las cepas del virus H5N1 que circulan en Asia. Estas mutaciones podrían ayudar a los virus a saltar de las aves a los humanos, como muchos epidemiólogos temen que suceda.